从未有任何一款药物让卫康如此为难。
“临床一期二期的试验结果很完美，服用药物后，人体内抗氧化酶的含量都大大提高。”
“但研发新药要有一个适应病症，才好对症下药，获得有用的数据，通过审核上市。”
“人体的抗氧化酶含量低，只是会让人容易生病，本身却并非一种确切的疾病，我得选择一个适应症，才能继续后续的临床试验。”
“否则的话，只能降低剂量，做成保健品了。”
卫康想来想去，还是有些犹豫，不知该选择哪一种病症，来设计临床三期实验方案，才能获得临床上的成功。
因为从既往桉例来看，抗氧化剂的临床试验，往往很难获得具有统计学差异的结果。
虽然目前已有一些抗氧化剂在大众保健和疾病预防方面取得了良好效果，但作为治疗药物应用于临床的却很少。
一款抗氧化剂若想要应用于临床，应满足以下几个要求：
首先，药物需要递送至指定的体内区域。
其次，临床试验中需要合理设置评价指标，才能进行统计学上的比较。
最后，还要建立新的方法，以阐明抗氧化剂的作用机制。
药物递送和评价指标倒不是难题，难的是阐明抗氧化作用对某种疾病的治疗机制，并用临床数据证明它。
所以他必须深思熟虑，仔细挑选合适的病症，设计临床试验方案。
这款新药从某种意义上来说，属于一种内源性抗氧化剂。
从动物实验来看，在注射给药后，小鼠和猪体内的抗氧化酶含量都在短时间内大大增加，对一些过氧化损伤有很好的治疗效果。
在其中一组动物模型中，研究人员甚至还使用X射线，对实验组动物造成了辐射损害，由于是电离辐射，在动物体内产生了大量自由基损伤，引起了持续的病理性变化。
这是由于自由基具有不成对电子，会抢夺健康细胞的电子。
失去电子后，健康细胞里的蛋白质分子化学键破裂，容易促进一系列畸变，形成恶性循环，从而对细胞造成持续的损伤。
但在注射了抗氧化酶促进药物后，抗氧化酶在体内迅速合成，这些辐射导致的过氧化损伤得到了很好的恢复，与没有服用任何药物的对照组形成了鲜明对比。
不但动物实验效果显着，在临床一期和二期的试验中，健康人服用一定剂量后，不但没有检出任何副作用，而且能够检测到体内SOD含量的大大提升。
即便是一些体内SOD水平较低的患者，在服用新药进行治疗后，SOD水平也恢复了正常。
这样的实验数据，足以证实药物的安全性和有效性。
SOD全名超氧化物歧化酶，广泛存在于人体内，能够清除超氧阴离子自由基，抑制自由基的氧化作用。
由于自由基的生物半衰期极短，很不稳定，难以直接测定，生成又极为普遍，而且人体自身有很强的抗氧化能力，所以SOD检测是反应自由基水平最有效的手段。
临床上，它是反应人体内自由基代谢状态的重要指标之一，因此观察SOD水平高低可以间接反映机体清除自由基的能力，以及人体的健康状态。
正常人血清SOD参考范围在110-215u/mL左右。
如果含量显着降低，就说明自由基开始危害人体健康，严重的话会导致一系列脑部和心脏疾病，需要及时采取措施。
如果高出正常范围，同样意味着有急性病患发生，导致人体免疫应激，发生炎症反应。
健康人体内，自由基的形成和清除都处于一种动态平衡重，不论是过高还是过低，都不好。
目前人们对抗氧化酶（SOD）的临床应用兴趣很高，已合成了重组-SOD和Mn-SOD，但血浆半衰期都很短。
为改善这一缺陷，科学家们设计了大量结构修饰的SOD，如聚乙二醇化SOD，聚蔗糖化SOD，透明质酸化SOD和白蛋白化SOD，以延长SOD的血浆半衰期。
它们已被用于治疗缺血再灌注损伤或炎症反应，但体内试验中这类药物未表现出显着性差异，也未见有关SOD对慢性炎症或自身免疫性疾病有效的人体双盲临床试验的文献报道，仅重组-SOD注射剂对早产儿有效。
由此可见，想要找到一个跟抗氧化直接联系到一起，能够药到病除的疾病，还真有点难。
每个人都知道自由基能引起很多疾病，什么癌症，衰老，心脏病，糖尿病，等等。
各种研究也有充足的数据能够证明这一结论。
但吃下去药，把SOD水平提高，清除掉体内多余的自由基，就能马上治好这些疾病吗？
谁也没有确凿的临床证据。
实验室里证明有效是远远不够的，还必须进行大规模临床试验，获得统计学